文章導讀：2001年，世界衛生組織（WHO）綜合了形態學，免疫學，遺傳學，分子生物學及臨床等方面對CMPD進行了重新分類，將CMPD分為：慢性粒細胞白血?。≒h染色體和 或bcr abl融合基因陽性）、慢性中性粒細胞白血病、慢性嗜酸粒細胞白血病 高嗜酸粒細胞綜合癥、真性紅細胞增多癥、慢性特發性骨髓纖維化、特發性血小板增多癥和CMPD不能分類。
慢性骨髓增生性疾病以往僅包括真性紅細胞增多癥、原發性血小板增多癥和慢性特發性骨髓纖維化。2001年，世界衛生組織（WHO）綜合了形態學，免疫學，遺傳學，分子生物學及臨床等方面對CMPD進行了重新分類，將CMPD分為：慢性粒細胞白血?。≒h染色體和/或bcr/abl融合基因陽性）、慢性中性粒細胞白血病、慢性嗜酸粒細胞白血病/高嗜酸粒細胞綜合癥、真性紅細胞增多癥、慢性特發性骨髓纖維化、特發性血小板增多癥和CMPD不能分類。CMPD的病因仍然不明，而且缺乏金標準式的診斷方法和最佳的治療方案。
骨髓增生程度的分級
慢性粒細胞白血病（CML 、CGL,）
CML為最常見的CMPD ，占白血病中15%—20，可發生于任何年齡，以中年為多，男性稍多于女性。臨床病程進展緩慢，分為慢性期、加速期和急變期。約25%由慢性期直接進入急變期而無加速期。
慢性中性粒細胞白血?。–NL ）
CNL臨床表現與CML-CP相似。不同處為外周血以桿狀和分葉核成熟粒細胞為主，早幼粒、中幼粒和晚幼粒細胞5%一10%，原粒細胞<1%，無病態造血，可有毒性顆粒。紅細胞和血小板常正常。骨髓象提示粒系增生以中幼粒細胞以下為主，三系均無明顯病態造血，如有則可能為aCML。約90%細胞遺傳學正常。可有+8,+9-del （20q）、del（11q）等。Ph染色體和bcr/abl融合基因陰性。CNL可有Ph/bcr/abl融合基因，編碼p230蛋白，應作為CM L亞型，不應診斷為CNL。隨病程進展出現貧血、血小板減少、病態造血，最終轉化為急性白血病。
慢性嗜酸粒細胞白血病/高嗜酸粒細胞綜合征（CEL/HES）
CEL指克隆性嗜酸粒細胞系增生，引起外周血、骨髓及組織中嗜酸粒細胞增多，外周血及骨髓原始細胞<20 %，并有嗜酸粒細胞釋放其細胞因子、酶或蛋白破壞臟器使其功能障礙。如不能證實嗜酸粒細胞的克隆性，原始細胞不增加又無其他引起嗜酸粒細胞增多的原因，則為HES。有時HES與CEL鑒別困難可統稱為慢性嗜酸粒細胞綜合征（CES）。確切發病率不清。男性多于女性，男女比可達9:1，以40歲為發病高峰。
真性紅細胞增多癥（PV）
臨床病程分為：①多血前期：臨床表現和血液學異常提示PV，但紅細胞量和血紅蛋白水平還不足以診為PV。②多血期或增生期：為正細胞、正色性紅細胞增多，若有出血引起缺鐵可呈低色性和小細胞性。中性粒細胞和嗜堿粒細胞可增多。50%還有血小板增多。有時血中可出現幼稚粒細胞但無原始細胞。骨髓象三系血細胞增生，以紅系增生明顯，巨核系亦增多，多數可染鐵消失。形態學正常無病態。
慢性特發性骨髓纖維化（（CMF）
CMF為骨髓以巨核系和粒系增生為主伴反應性結締組織聚集和髓外造血（EMH）的克隆性MPD。臨床表現叫有疲乏、消瘦、盜汗、低熱、而色蒼白、出血等。30%可無癥狀。90%有脾腫大，50%肝腫大。有的有痛風。
特發性血小板增多癥（ET ）
ET與CML 不同的臨床血液學特點有：①女性多，②多無脾腫大，③血小板數常≥1000 x10*9/L。④白細胞數常<40 x 10*9/L，多在20 x 10*9/L上下，⑤外周血無或很少幼稚粒細胞，⑥外周血嗜堿粒細胞不增多，⑦中性粒細胞堿性磷酸酶積分多正常，⑧骨髓以巨核細胞增生為主，除Ph/bcr/abl陽性外，全符合ET診斷條件。對其歸屬尚有爭議，有以下觀點：①因Ph/bcr/abl陽性應作為CML的血小板增多亞型，②雖Ph/bcr/abl陽性，但符合ET的特點，應作為ET的變異型，③作為新的CMPD類型。
http://m.70639.cn/gusuizengsheng/1105.html以上內容就是關于[骨髓增生程度的分級] 的內容分享；栗建華主任告訴大家，中醫藥治療血液病有著廣闊的資源優勢。數十年來他探索了中醫治療血液病的途徑，經長期臨床研究，發現血液病的致病因素多為“邪毒”所致，如放射線、化學藥品，農藥、病毒、細菌等均為中醫“邪毒”范疇。在大量臨床研究基礎上，他提出“邪毒傷腎”的理論，創立了“解毒透邪、瀉實固本”，以促進骨髓造血功能的治療方法，打破了以往治療該病單一立論的傳統觀點，對不同疾病采取辨證辨病相結合，針對病因采取不同的治療方案，為中醫治療血液病提供了系統的理論依據和治療法則，臨床上使病情得到了好轉。
